BAĞIMLI MIYIZ?
Caner Çetinoğlu, Yurdagül Deveci, Seray Gülay, Murat Potas, Şehnaz Şekeroğlu
Danışman: A. Şebnem İlhan
ÖZET
Bireyin fark etmek istemediği ancak gözden kaçırılmaması gereken oldukça önemli bir sorun olan bağımlılık, fiziksel ya da psikolojik(ruhsal) olarak zarar vermesine rağmen bir nesneye, kişiye ya da varlığa karşı duyulan önlenemez istek olarak tanımlanmaktadır. Bağımlılık yapıcı maddelerin tarihi neredeyse insanlık tarihi kadar eskilere dayanmakta; kullanımı ise kontrol altına alınamadığında bireylerin sağlıklarını, sosyal yaşamlarını ve ekonomik güçlerini tehdit etmektedir. Bağımlılık, ruhsal ve fiziksel olarak ikiye ayrılmaktadır. Fiziksel bağımlılık, fizyolojik istek; ruhsal bağımlılık ise alışkanlık olarak açıklanmaktadır. Bir anda ortaya çıkmayan bağımlılık, hazırlık, ilk kullanım/deneyim, kullanmayı/ eylemi sürdürme, ilerleme, bırakma, tekrar kullanmayı/denemeyi düşünme, tekrar kullanım ve tekrar başlama evrelerini içeren uzun bir süreçtir. Bağımlılıkla ilgili yapılan çalışmalarda sigara, alkol ve madde bağımlılıklarının mekanizmaları gösterilmiş ve özellikle dopamin, serotonin, GABA, epinefrin, norepinefrin gibi nörotransmitter maddelerin üzerinde durulmuştur. Yapılan araştırmalarda anatomik yapılarda ve yolakların işleyişinde fizyolojik değişikliklerin meydana geldiği bildirilmiştir. Sıklıkla duyduğumuz madde bağımlılıkları yanı sıra son yıllarda egzersiz, yemeiçme, internet, alışveriş, seks, kumar gibi bağımlılık türlerinin varlığını gösteren çalışmalar literatüre girmiş olsa da henüz mekanizmalarının çoğu tam olarak açıklanamamıştır. Çalışmamızda bağımlılığın tarihçesi ve tanımı, bağımlık türleri, evreleri ve genel fizyolojik mekanizmaları ile ilgili literatür bilgisi derlenerek geniş bir çerçevede sunulmaya çalışılmış; bağımlılıktan kurtulma yolları ile ilgili önerilerde bulunulmuştur.
BAĞIMLILIK NEDİR?
Bağımlılık, fiziksel ya da psikolojik olarak zarar vermesine rağmen bir nesneye, kişiye ya da varlığa karşı duyulan önlenemez istek olarak tanımlanmaktadır. Bağımlılık ölçütlerine göre aşağıda yer alan maddelerden yalnızca üçü tanı koymak için yeterlidir.
1) Tolerans gelişmesi
2) Madde kesildiğinde ya da azaltıldığında yoksunluk belirtilerinin ortaya çıkması
3) Madde kullanımını denetlemek ya da bırakmak için yapılan ama boşa çıkan sürekli çabalar
4) Maddeyi sağlamak, kullanmak ya da bırakmak için büyük çaba harcanması
5) Madde kullanımı nedeniyle sosyal, mesleki ve kişisel etkinliklerin azalması ya da tümüyle bırakılması;
6) Maddenin tasarlandığından daha uzun süre ve yüksek miktarlarda kullanılması;
7) Fiziksel ya da ruhsal sorunların ortaya çıkmasına ya da artmasına rağmen madde kullanımının sürdürülmesi
Bağımlılık uzun süre boyunca fiziksel ve ruhsal bağımlılık olarak iki grupta değerlendirilmiştir. Ruhsal bağımlılık, kişinin duygusal olarak kendini tatmin etmek amacı ile madde kullanımı şeklinde tanımlanmaktadır. Ruhsal bağımlılıkta madde alımı kişide doyum, haz gibi hislerin oluşmasını sağlar. Fiziksel bağımlılık ise kişinin maddeyi fizyolojik olarak istemesi şeklinde tanımlanmaktadır. Fiziksel bağımlı kişi, maddeyi almadığı taktirde vücudunun maddeye karşı adaptasyon geliştirmiş olması sebebiyle bazı belirtiler ortaya çıkar. Ancak günümüzde bu iki bağımlılık birbirinden net olarak ayrılamamakta ve genellikle bir bütün olarak değerlendirilmektedir (37).
Bağımlılığın Evreleri
Bu evreler sırası ile: Hazırlık, ilk kullanım/karşılaşma, kullanımı/eylemi sürdürme, ilerleme, bırakma, tekrar kullanmayı/yapmayı düşünme, tekrar kullanım/yapma, tekrar başlama (37).
Bağımlılık Tarihi
Tarihsel süreçte bahsi geçen bağımlılık yapıcı olarak tanımlanan ilk madde olan alkolün ilk kullanımının fermente edilmiş bal veya meyvelerin tüketimi şeklinde olduğu düşünülmektedir. Bilinçli alkol üretiminin ise üzüm fermantasyonu ile yapıldığına dair ilk veriler M.Ö 6000'lerde bugünkü Ermenistan bölgesinden elde edilmiştir (34). Mental hastalıklara yönelik ilaç geliştirme çalışmaları, barbitüratlar, benzodiazepinler gibi maddelerin tedavide kullanılmasını başlatmıştır. Ancak araştırmalar sırasında aynı ilaçların tedavi yanında bağımlılık oluşturabilmesi gibi trajik bir durum da ortaya çıkmıştır (16, 33, 40). Bağımlılığın tedavisi ve önlenmesine yönelik çalışmaların, 1980'lerde artış gösterdiği göze çarpmaktadır. Bu artışın nedeni olarak Vietnam Savaşı'ndan dönen Amerikan askerlerinin arasında bağımlıların (özellikle morfin) oranının fazla olması ve aynı askerlerin toplum içerisinde yaşadıkları uyum sorunları gösterilmektedir (28).
BAĞIMLILIK TİPLERİ
TÜTÜN (SİGARA) BAĞIMLILIĞI
Tütünün tarihçesinin 4000 yıl öncesine dayandığı bilinmektedir. Amerika kıtasını keşfeden Christophe Colomb, yerlilerin çiğnediği tütünü Avrupa’ya taşımıştır. Osmanlılar döneminde tütünün kağıda sarılıp yakılarak içilmesi (tüttürülmesi), sigara sarma makinesinin icadı (1880) sigara içme alışkanlığının şekillenmesine yol açmıştır (5). Tütünün özgün maddesi, nikotin adı verilen koyu renkli, acı bir sıvıdır. Sigarada nikotin yanısıra katran ve karbon monoksit de bulunmaktadır ve kanserlerin özellikle katran nedeniyle meydana geldiği gösterilmiştir. Sigara içildiğinde etkin maddelerin akciğerden kana hızla geçerek 8-10 saniye içinde etkinliğini göstermesiyle birlikte kol, bacak ve deri kan damarlarında vazokonstrüksiyon; iç organ damarlarında ise vazodilatasyon meydana gelir. Solunum hızı; beyinde epinefrin (E), norepinefrin (NE) ve serotonin salınımı artar. Tütün, iştahı azaltır, kan basıncını yükseltir, damar tıkanıklıklarına yol açar. Koroner kalp hastalığı, obstrüktif akciğer hastalığı, serebrovasküler hastalıklar ve periferik damar hastalıklarının tütün kullanımı ile yüksek oranda ilişkili olduğu gösterilmiştir.
Koroner kalp hastalığına bağlı ölümlerin %30'u tütün kaynaklıdır. Günde iki paket sigara içenlerde ölüm oranı içmeyenlere göre iki kat artmaktadır. Sigarayı bırakanlarda bile koroner kalp hastalığı geçirme riski içmeyenlere göre iki kat yüksek bulunmuştur. Akciğer kanserlerinin %80-90’ı tütün kullananlarda görülmektedir. Mesane, larinks, özofagus ve pankreas kanserlerinin de tütün ile ilişkisi saptanmıştır.
Nikotin ağız ya da deri yoluyla alındığında zehirlenmeye yol açabilir ancak duman yoluyla zehirlenme olmaz çünkü dumanı karaciğerde hızla metabolize edilmektedir. Bir sigarada 0,5 mg nikotin bulunmaktadır ve 60 mg nikotin öldürücüdür. Şiddetli bağımlılık yapan nikotin, 90-120 dakika alınmadığı zaman yoksunluk belirtileri ortaya çıkmaktadır. Sinirlilik, gerginlik, öfke, uykusuzluk, baş dönmesi, titreme, tansiyonda düşme, kas kasılmaları şeklinde ortaya çıkan belirtiler, ilk gün içinde en üst düzeye çıkmaktadır. ABD’de bir yılda 400,000 kişi sigara kullanımı nedeniyle ölmektedir. Genç yaşta sigara kullanımı, akciğer fonksiyonlarını bozmakta; akciğerin gelişimini azaltmakta, performansı düşürmektedir.
Sigara içimi, başka bağımlılıklara da zemin hazırlayabilmektedir. Çalışmalarda sigara içenlerde esrar kullanma riski 8 kat, kokain kullanma riski ise 22 kat fazladır (38).
DSM-IV kriterlerine göre nikotin bağımlılığı başlıca altı kriterden üç veya daha fazlası için tanımlanmaktadır (2):
–– Azalmış etki veya aynı etkiyi sağlamak için artan dozlarla belirli nikotin toleransı
–– Kesilmede geri çekilme belirtilerinin çıkması
–– Azaltma çabalarına karşılık ısrar eden sigara içme isteği
–– Sigara içme veya tütün satın alma için yoğun zaman harcama
–– Sigara içme için iş, sosyal, ve keyif verici aktiviteleri erteleme
–– Sağlık risklerine karşın sigara içmeyi sürdürme
ALKOL BAĞIMLILIĞI
İçki yapımında kullanılan etanol dünyada en sık kullanılan psikoaktif maddelerden biridir. Alkol bağımlılığı, kişi ve çevre üzerindeki etkileri nedeniyle önemli bir halk sağlığı sorunudur (53).
Çevresel ve kültürel gelişimin bir parçası olduğu kabul edilen alkol tüketiminin memeliler ve diğer türler için gündelik bir olay olduğuna dair teoriler bulunmaktadır (15, 35). Nitekim Batı Malezya ormanlarında yaşayan, memelilerin atası olarak kabul edilen bir fare türünün, Ptilocercus lowii, sarhoş edici derecede alkol içeren Eugeissona tristis ağacının nektarından gün içerisinde tüketmesine rağmen tolerans geliştirmiş olduğu saptanmıştır (63). Bu keşif, alkol kullanımının geleneksel ve sosyokültürel davranış kalıplarına yerleştiğini kanıtlamaktadır (45).
Alkol kullanımının suistimali hem sağlık açısından hem de ekonomik ve sosyal açılardan pek çok zarar vermektedir. Özellikle ergenlik çağında başlayan aşırı alkol kullanımı, pek çok organ ve sistemin bozulmasına yol açmaktadır. Ergenlik dönemindeki bir insanın beyninin aşırı alkol tüketiminden kaynaklanan bilişsel sıkıntılara bir yetişkinin beyninden daha duyarlı olduğu yapılan deneylerde gösterilmiştir (13, 46).
Dünyada hastalık nedeniyle gerçekleşen ölümlerin %3,2’sinden alkolün sorumlu olduğu gösterilmiştir (61). Aynı zamanda alkol kişinin alkolü “kendi ilacı” olarak kullanması nedeniyle pek çok psikiyatrik bozukluğun da ek tanısıdır (25, 49).
Alkolün Etkileri
Hücre Üzerindeki Etkileri: Bu konuda sırasıyla lipit ve protein olmak üzere iki farklı teori ortaya sürülmüştür. Lipit teoride, etanolün membran yapısını bozduğu ve bu şekilde hücrelere etki ettiği öne sürülmektadir. Ancak bozuk membran yapısının protein fonksiyonunu değiştirmesi için aynı teoride çok yüksek konsantrasyonun gerektiği vurgulanmaktadır. Ayrıca farmakolojik aralık üstündeki alkol konsantrasyonlarının membrana etkileri 0,1 santigrat derece sıcaklık artışı etkisine benzer; membran proteinlerinin ve nörotransmitter bağımlı iyon kanallarının işlevlerinde değişime yol açmaz (39).
10-20 mM aralığında alkol konsantrasyonunda, doğrudan çeşitli iyon kanalı ve reseptör fonksiyonlarının engellediğini gösteren bulgular protein teoriye işaret etmektedir (39). Lovinger (1989), NMDA işlevinin 5-50 mM ve üzerindeki etanol ile konsantrasyon bağımlı bir şekilde inhibe edildiğini göstermiştir (32).
Nörokimyasal Sistemler ve Sinyal Yolları Üzerindeki Etkiler:
Mezolimbik Dopaminerjik Sistem: Kötüye kullanılan tüm diğer maddelere benzer şekilde, etanol ağırlıklı olarak nükleus akumbens (NAC) kabuk bölgesindeki nöronlardan dopamin (DA) salınımını uyarır ve bu nörokimyasal olayın alkol takviye isteğinine neden olduğu ileri sürülmektedir (44). Bir başka çalışmada da etanolün, DAergic nöronları ateşleme oranında doza bağlı bir artış meydana getirdiği gösterilmiştir (17).
Gama amino bütirik asit (GABA): Merkezi sinir sisteminin en önemli inhibitör nörotransmitteri olan GABA, nöronlar içinde klor geçişini artırarak hiperpolarizasyona neden olur (11, 52). Araştırmalar noradrenalin (NA) ile birlikte GABA’nın alkol bağımlılığında en önemli nörotransmitterler olduğunu göstermektedir. Alkolden kesilmede, lokus seruleusun aşırı aktivitesi öne çıkmaktadır (4). Lokus seruleusün aşırı aktivitesi üzerine GABA ve alkolün baskılayıcı etkisi vardır. Alkolün baskılayıcı etkisi direkt ve indirekt olmak üzere iki yolla olmaktadır. Alkol direkt etkiyle lokus seruleusun hiperaktivitesini baskılarken; indirekt etkisini hem GABA stimülasyonu hem de GABA reseptörü ile kompleks oluşturarak ve lokus seruleustan NA salınmasını inhibe ederek nöronlarda depresyon şeklinde göstermektedir. Kronik alkoliklerle yapılan plazma GABA seviyelerindeki düşüşü gösteren çalışmalarda, beyinde GABA reseptörlerinin normalden daha fazla olduğu gösterilmiştir. Çalışmalarda, alkole bağlı plazma düzeyi azalmış olan GABA’nın etkisini artırmak için GABA reseptörlerinin arttığı ileri sürülmektedir (11, 52).
Endojen Opioid Sistem: Alkol, hem opioid peptidlerin hem de reseptörlerin fonksiyonunu etkilemektedir. Alkolün pek çok davranış ve farmakolojik etkisi, opiadların etkisine benzerdir. Bu etkilerinden dolayı alkol ile morfin arasında çapraz tolerans gelişmektedir (18).
Serotonin: Deneysel veriler, serotonerjik nöronların alkolizmin tedavisinde önemli olduğunu göstermiştir (41). Bir çalışmada alkol tercih eden sıçanlar ile tercih etmeyenler karşılaştırıldığında alkol tercih eden sıçanların nükleus akkumbens bölgelerinde serotonin ve dopamin seviyelerinin azaldığı bulunmuştur (29). Roy ve Wirgkunen (1987) bir grup alkol bağımlısında beyin seratonin metabolizmasındaki bozuklukların erken yaşta bağımlılığa; aynı kişilerin anti-sosyal davranışlarının da alkole yönelttiğini ileri sürmektedirler (43).
MADDE BAĞIMLILIĞI
Bağımlılık Süreçleri ve Madde Bağımlılığının Oluşumu
Oluşan bağımlılık “psişik (psikolojik)” veya “fiziksel” (fizyolojik) nitelikli olabilir. Gerçekten de bu maddelerin ilk alındıklarında kendini iyi ve güçlü hissettirici (öforizan) ve kaygıyı giderici (anksiyolitik) etkileri vardır. Bunun nedeni alınan maddenin beynimizin ödül sistemini uyarıcı etkisidir. Kişide maddeye karşı şiddetli bir istek oluşturmaya başlarlar. Psikolojik bağımlılık olarak da tanımlayabileceğimiz bu süreçte maddeyi alma isteği giderek maddeye karşı aşerme düzeyinde bir özleme (crawing) dönüşür, zorunlu hale gelir. Tolerans gelişmeye başlar. Yani maddeye fiziksel (fizyolojik) bağımlılık gelişir. Fiziksel bağımlılık basitçe maddenin kronik kullanımı sırasında beyinde ters adaptasyon gelişimi olarak da ifade edilebilir. Fiziksel bağımlılık gelişiminin en iyi göstergesi “yoksunluk krizi” belirtileridir(57, 58).
Madde bağımlılığı çok yönlü ve birçok faktör tarafından etkilenen karmaşık bir beyin hastalığıdır. İlaç arayışı davranışına ilaçların pozitif pekiştirici, kendini tercih ettirici (diskriminatif) ve koşullanmış stimulus oluşturucu etkileri katkı sağlamaktadır. Pozitif pekiştiriciyi etkileyen bir başka faktör de ilacın dozudur (26, 27, 59).
Bir ilacın diskriminatif özelliği ne kadar güçlü ise kullanma alışkanlığını bırakmak da o ölçüde güçtür. Tedavi yardımı ile madde alımını azaltan veya bırakanların büyük çoğunluğu belli bir süre sonra tekrar kullanıma başlamaktadırlar daha güçlü bir şekilde ve çok daha kısa sürede yeniden oluşmaktadır.
Madde Bağımlılığının Nöroanotomik, Nörokimyasal ve Nörobiyolojik Yönü
Ventral ön beyin ile ventral orta beyni birbirine bağlayan bir halkanın ilaçların ödüllendirici etkileri ile yakın bir ilişkisi olduğu ileri sürülmektedir. Beyindeki birçok anatomik yapı ve yolakların ödüllendirici (keyif verici) etkinliklerinde ve pozitif pekiştiri tesirinde önemli bir role sahip olduğu konusunda bilim insanları büyük ölçüde fikir birliği içindedir.
Dopamin ve Dopaminerjik Sistem: Yapılan birçok deneysel çalışmada dopaminin ödüllendirme ve pozitif pekiştiri olaylarına aracılık ettiğini düşündüren veriler elde edilmiştir. Dopamin D2 reseptörlerinin özellikle madde bağımlılığını ilgilendiren ödüllendirmenin genetik zemininde de önemli bir katkıya sahip olduğu yolunda yayınlanan araştırma sonuçlarının çoğunda yapılan ortak vurgu, dopamin D2 reseptör eksikliği ile ödüllendirmeye duyarlılıkta bir azalma oluştuğu şeklindedir. D2R’nin psikopatolojide oynadığı önemli rol göz önüne alındığında opioide maruz kalan ergenler, gelecek döllere bağımlılığı da içeren psikolojik bozukluklara karşı savunmasızlık aktarabilirler (30). Son zamanlarda madde bağımlılığının bir “ödül eksikliği sendromu” olabileceği şeklinde görüş bildiren verilerde artışlar gözlenmektedir.
Alkol ve madde bağımlılığında, D2 reseptörlerin dopamin bağlama afinitesinde düşüşle karakterize bir hipodopaminerjik aktivite oluştuğunu ve bunun giderilmesi için kişilerin alkol gibi dopaminerjik sistemi uyaran agonistlere yönelerek ödül eksikliğini telafi etmeye çalıştığı söylenebilir. Bağımlılık yapıcı maddelerin tekrarlayan kullanımlarının zaman içinde glutamat, serotonin ve GABA başta olmak üzere beyinde başka nörotransmitter sistemlerini de etkileyerek bu maddelerin sürekli kullanımına zemin hazırlayan bir ters adaptasyona neden olabileceğini düşünebiliriz. Dopaminin rolü daha çok bağımlılığın başlangıç dönemi ile ilişkili gibi görünmektedir(7, 8, 12). ,
Glutamat ve Glutamaterjik Sistem: Glutamat beyin ve omurilikte bulunan eksitatör bir nöromediatördür. Glutamaterjik sistemin en önemli reseptörleri NMDA (N-metil-D-Aspartat) reseptörleridir. Morfin ve benzeri opioidler glutamaterjik sisteme ait NMDA reseptörlerini indirekt olarak aktive ederler. Bu da morfine tolerans gelişmesine neden olur. Glutamaterjik agonistlerin dopaminerjik sinir gövdelerine veya sinir uçlarına uygulanmasının dopamin salınımında artışa yol açtığı gösterilmiştir (47).
Endojen Opioidler ve Opiyaterjik Sistem: Beyindeki opiyaterjik nöronların uyarılması pozitif pekiştiriyi artırır. Morfin ve diğer opioid bağımlılığında opioid maddelerle uyarılmış olan endojen opioid sistemin yetersizliği söz konusudur (1).
Serotonin ve Serotonerjik Sistem: Serotonin beyinde nörotransmitter ve nöromodülatör görevi yapan bir monoamindir. Serotonin antagonistlerinin yeme içme davranışının yanı sıra alkol gibi bazı bağımlılık yapıcı maddelerin tüketimini veya tercihini azalttığı yolunda bazı yayınlar yapılmıştır(55)
GABA ve GABAerjik Sistem: GABA beynin ana inhibitör nöromediyatörüdür. GABA-B reseptör antagonisti CGP-35348 hipnosedatif ilaçlara bağlı kesilme sendromu tedavisinde kullanılmış ve nöbetleri azalttığı görülmüştür (24).
Noradrenalin ve Noradrenerjik Sistem: Bağımlılık yapıcı maddelerin belli bir süre kullanımı sonucu lokus seruleus gibi önemli noradrenerjik yapılarda adaptasyon oluşur (31).
Nitrik Oksit ve Santral Nitrerjik Sistem: Son zamanlarda santral nitrerjik sistemin morfin ve alkol bağımlılığında rolü olabileceğine ilişkin bazı veriler elde edilmiştir.
Bu nörotransmitterler ve ilişkili oldukları sitemler gerek birbirleri ile gerekse glutamaterjik sistem gibi başka sistemlerle de etkileşebilmektedir.
Bu durum madde bağımlılığının altında yatan santral farmakolojik mekanizmaların anlaşılmasını güçleştirmekte ve etkili bir farmakolojik tedavinin geliştirilmesinde önemli engel teşkil etmektedir.
Glutamat ve NO bağımlılığın oluşumundan çok yoksunluk sendromu belirtileri ile ilişkili gibi görünmektedir. Yoksunluk sendromu esnasında karşılaşılan istenmeyen belirtilerin çoğu bu sistemlerin aktivasyonu ile ilişkilidir (23, 54).
İNTERNET BAĞIMLILIĞI
Son yıllarda, internetin insan yaşamı üzerine etkileri ayrıntılı olarak incelenmekte ve internetin, bireyin ev, okul ve iş yaşantısını devam ettirmede sağladığı kolaylıkların yanı sıra, bir takım olumsuzluklara da yol açabileceği belirtilmektedir. 1996 yılında ilk kez Goldberg tarafından kullanılan internet bağımlılığı terimi (19), daha sonra psikiyatri literatüründe yer almıştır.
İnternet başında çok uzun zaman geçirmek çocuklar üzerinde sadece ruhsal bozukluklara sebep olmaz; oturma pozisyonundaki yanlışlıklar sebebiyle kas ve iskelet sisteminde hasar, görme ve konuşma problemleri, beyin gelişiminde problemler gibi sorunlara da sebep olabilmektedir. Bununla birlikte, internet kullanım düzeyi düşük olan ergenlerin ise yüksek olanlara göre aile ve arkadaşları ile daha iyi ilişkiler kurduğunu gösteren bulgular da bulunmaktadır (6).
Griffiths (2000) aşırı internet kullanıcılarının aslında internet bağımlısı olmadıklarını fakat interneti başka bağımlılıklarının tatmini için ideal bir ortam olarak kullandıklarını ifade etmektedir(20). .
İnternet bağımlılığı ile ilgili yapılan gözlemler sonucu, oluşturulan tanı ölçütlerinin daha çok madde bağımlılığına benzer özellikler gösterdiği görülmüştür (3).
7 maddelik DSM-IV sınıflama sistemine göre(1):
1. İnternet ile ilgili aşırı zihinsel uğraş
2. İnternete bağlı kalma süresinde artışa ihtiyaç duyma
3. İnternet kullanımını azaltmaya yönelik basarisiz girişimlerde bulunma
4. İnternet kullanımının azaltılması durumunda yoksunluk belirtileri
5. Başlangıçta olduğundan daha uzun süre internete bağlı kalma
6. İnternettin aşırı kullanılması yüzünden ilişkiler, okul ya da işle ilgili sorunlar yaşama
7. İnternete bağlı kalabilmek için aile üyelerine, terapiste veya başkalarına yalan söyleme
8. İnternete bağlı kalındığı süre içerisinde duygulanım değişikliğinin olması (umutsuzluk, suçluluk, anksiyete, depresyon gibi)
Ülkemizde de genç nüfusun yoğunluğu göz önüne alındığında, internet bağımlılığı özellikle bağımlılıkla uğraşan uzmanlar tarafından göz ardı edilmemesi gereken bir durumdur. Özellikle okul çağında sık görülen internet bağımlılığı, öğrencilerin ruhsal ve bedensel gelişimlerini, sosyal ilişkilerini ve akademik başarılarını kötü yönde etkilemektedir. Aşırı internet kullanan bireyler incelendiğinde bu kişilerin insan ilişkilerindeki hayal kırıklıklarına karşı aşırı duyarlı oldukları yabancılarla iletişime girmenin bu kişilerdeki anksiyete düzeylerini belirgin derecede artırdığı saptanmıştır (10).
İnternet bağımlılığı her yasta ve cinsiyette görülebilmektedir. Her ne kadar tanı ölçütleri belirlenmiş olsa da zaman zaman başka hastalıkların yanında ortaya çıktığı için önemsenmemekte veya tamamen gözden kaçırılmaktadır (22).
KUMAR BAĞIMLILIĞI
Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından patalojik kumar oynama, dürtü kontrol bozukluğu olarak tanımlamıştır (62). Buna ek olarak bazı araştırmacılar, patolojik kumar oynamanın bir duygu durum bozukluğu olduğunu ileri sürmektedir (33, 42, 48).
Duygu durum bozukluğu olduğu fikrine karşıt olarak bazı araştırmacılar, depresyonun kumar oynamanın olumsuz sonuçlarından doğan ikincil bir tepki olduğunu bildirmişlerdir (51).
Birtakım araştırmacılar, patolojik kumar oynama davranışının en iyi şekilde obsesif-kompulsif spektrum bozukluğu olarak anlaşılabilineceğini düşünmektedir. Bu terim kalıtsal ve biyolojik mekanizmaları paylaşan bir grup bozukluğu betimlemek için kullanılır (9).
Serotonerjik İşlev, Noradrenerjik İşlev, Dopaminerjik İşlev, Psikoanalitik Kuramlar, Davranışsal Kuramlar, Bilişsel Kuramlar şeklinde incelenir.
EGZERSİZ BAĞIMLILIĞI
Zamanı fiziksel aktivite ile geçirmeye aşırı istekli olma, engellere rağmen kontrolsüzce aşırı egzersiz yapma, egzersiz bağımlılığı olarak tanımlanmaktadır (21). 4 fazda incelenir: Birinci fazda kişi sadece eğlenmek ve formda kalmak için egzersiz yapmaktadır. İkinci fazda risk başlar, egzersiz sırasında kendini iyi hissettiğini fark eden kişi hayatındaki problemlerden uzaklaşmak için egzersize yönelir. Üçüncü fazda kişi artık yaşamını katı egzersiz planına göre düzenlemeye başlamıştır; yaralanmalar ve sosyal problemler görülebilir. Dördüncü fazda kişi artık bağımlıdır, hayatı egzersiz üzerine kuruludur tüm olumsuz sonuçlarına rağmen kontrolsüzce egzersize devam etmektedir (50).
YEME-İÇME BAĞIMLILIĞI
Nörobiyolojik araştırmalar obezite ve madde bağımlılığında gözlenen ödül sistemlerinde ortaya çıkan benzerlikleri ortaya koymaktadır. Buna karşıt olarak bazı araştırmalar ile belirgin farklılıklara işaret etmektedirler (64). Obezite ile yeme bağımlılığı arasındaki ilişki hala tartışılan bir konudur. Bazı araştırmacılar obezitenin yeme bağımlılığı dışında bir ruhsal bozukluk olarak DSM-V' te yer almasını önermekte iken (60), bazı araştırmacılar obezitenin kalıtsal nörodavranışsal bir bozukluk olarak tanımlanması gerektiğini öne sürmüşlerdir (36). Yeme bağımlılığında ortaya çıkan davranışların obezitenin tamamını açıklamada yeterli olmadığını, ancak yeme bağımlılığında ortaya çıkan birçok nörobiyolojik değişikliklerin obez kişilerde de saptanmasının önemli bir bulgu olduğu belirtilmiştir(14).
SONUÇ
Çok çeşitli türleri bulunan bağımlılık konusundaki çalışmalarda aslında türlerin kendi içlerinde farklı yolaklara sahip olsalar da birbiriyle ilişkili olduğu gösterilmiştir. Bunun yanı sıra bütün bağımlılık tiplerinin insanı fiziksel ve ruhsal olarak etkilediği kanıtlanmıştır. Derlememizi hazırlarken okuduğumuz çalışmalarda henüz internet, yeme-içme ve egzersiz bağımlılığı gibi bazı bağımlılık türlerinin mekanizmalarının tam olarak açıklanamamış olmasının, toplum içinde henüz ciddi bir sorun olarak görülmemelerinden kaynaklandığını düşünmekteyiz. Araştırmalar, tüm bağımlılıkların insan fizyolojisi üzerinde önemli zararlı etkileri olduğunu göstermektedir. Maddi sıkıntılardan kronik hastalık sonucu ölüme kadar varabilen bu zararlı etkilerden kurtulmak ya da bağımlılığın esaretine hiç düşmemek için farklı sosyal aktivitelere yönelmek, kendinize daha fazla zaman ayırmak ve var olan problemleri bu bağımlılıklarla çözemeyeceğinizi anlamak atılabilecek ilk adımlardır. Kişisel olarak çözülemeyeceğinin farkına varıldığı anda da hiç vakit kaybetmeden bir uzmandan yardım almak gerekmektedir. Unutulmamalıdır ki, bağımlılıktan kurtulmak kişiyi yaşamın her alanında özgür hale getirir.
KAYNAKLAR
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th ed. Washington, DC: APA: 1994.
2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fourth Edition Text Revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
3. Arısoy Ö. Internet Addiction and Its Treatment. Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar 2009; 1: 55-67.
4. Aston.Jones G,Foote SL, Bloom FE. Low doses of ethanol distrupt sensory responsen of brain noradrenerfic neurons. Nature 1982; 296: 857-860.
5. Barış İ. Tutun kullanımının tarihçesi. Toraks Derneği Merkezi Kursları: Tutun Kontrol Uzmanlığı, Ankara, 2003.
6. Bayraktar F, Gün Z Incidence and correlates of internet usage among adolescents in North Cyprus. Cyberpsychol Behav 2007; 10: 191-197.
7. Blum K, Braverman ER, Holder JM, et al. Reward deficiency syndrome: a biogenetic model for the diagnosis and treatment of impulsive, addictive, and compulsive behaviors. J Psychoactive Drugs 2000; 32 (Suppl. i-iv): 1112.
8. Bowirrat A, Oscar-Berman M. Relationship between dopaminergic neurotransmission, alcoholism, and reward deficiency syndrome. Am J Med Genet 2005; 132B: 29-37.
9. Cartwright C, Decaria C, Hollander E. Pathological gambling: a clinical review. Practical Psychiatry and Behavioral Health 1998; 4: 277-286.
10. Cengizhan C. Bilgisayar ve internet bağımlılığı Griffiths M. Internet Addiction: Fact or Fiction? The Psychologist 1999; 12: 246-250.
11. Coffman JA, Petty F. Plazma GABA leves in chronic alcoholic. Am. Psychiatry 1985; 142: v 1204-1205.
12. Comings DE, Blum K. Reward deficiency syndrome: genetic aspects of behavioral disorders. Prog Brain Res 2000; 126: 325-341.
13. Crews FT, Braun CJ, Hoplight B, et al. Binge ethanol consumption causes differential brain damage in young adolescent rats compared with adult rats. Alcohol Clin Exp Res 2000; 24: 1712
14. Devlin MJ. Is there a place for obesity in DSM-V? Int J Eat Disord 2007; 40: 83-88.
15. Dudley R. Evolutionary origins of human alcoholism in primate frugivory. Q Rev Biol 2000; 75:
16. Dundee JW, McIllroy PDA. A history of the barbiturates. Anaesthesia 1982; 37: 726- 734.
17. Gessa GL, Muntoni F, Collu M, et al. Low doses of ethanol activate dopaminergic neurons of the ventral tegmental area. Brain Res 1985; 348: 201–203.
18. Gianoulakis C. The effect of ethanol on the biosynthesis and reflation of opioid peptides. Expericenta 1989; 45: 428-435.
19. Goldberg I. Goldberg’s message 1996.
20. Griffiths MD. Internet addiction: Time to be taken seriously? Addiction Research 2000; 8: 413-
21. Hausenblas HA, Downs DS. Exercise dependence: a systematic review. Psychol Sport Exerc
22. Johansson A, Gotestam KG. Problems with computer games without monetary reward: similarity to pathological gambling. Psychol Rep 2004; 95: 641-650.
23. Kalicki JM, Meyer ER, Cicero TJ, et al. Inhibition of morphine withdrawal syndrome by a nitric oxide synthase inhibitor, NG-nitro-L-arginine methyl ester. Life Sci 1993; 52: 245-249.
24. Kayaalp SA. Rasyonel Tedavi Yönünden Tıbbi Farmakoloji. 8.Baskı, Cilt 1, Ankara, Feryal Matbacılık Sanayi ve Ticaret A.Ş., 1998, 719-758.
25. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S, et al. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Results from the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 8– 19.
26. Koob FG, Bloom FE. Cellular and molecular mechanisms of drug dependence. Science 1988; 242: 715-723.
27. Koob FG. Drugs of abuse: anatomy, pharmacology and function of reward pathways. Trends Pharmacol Sci 1992; 13: 177-184.
28. Lee N. Robins, Darlene H. Davis, and David N. Nurco AJPH Supplement, Vol.64, December, 1974 How Permanent Was Vietnam Drug Addiction? 3843
29. Li TK, Lumeng L, Mc Bride J. Pharmacology of alcohol preference in rodents. Adv Alcohol Subs Abuse 1998; 7: 73-86.
30. springer
31. Linnoila M, Mefford I, Nutt D, et al. Alcohol withdrawal and noradrenergic function. Ann Int Med 1987; 107: 875-889.
32. Lovinger DM, White G, Weight FF. Ethanol inhibits NMDA- activated ion current in hippocampal neurons. Science 1989; 243: 1721– 1724.
33. McCormick RA, Russo AM, Ramírez LF. Affective disorders among pathological gamblers seeking treatment. Am J Psychiatry 1984; 142:215218.
34. McKim MW. Drugs and Behavior. An Introduction to Behavioral Pharmacology. Forth Edition, Prentice-Hall, Inc., New Jersey, 2000.
35. Nesse RM, Berridge KC. Psychoactive drug use in evolutionary perspective. Science 1997; 278:
36. O’Rahilly S, Farooqi IS. Human obesity: A heritable neurobehavioral disorder that is highly sensitive to environmental conditions. Diabetes 2008; 57: 2905-2910.
37. Ögel K, Cep Üniversitesi İletişim Yayınları, 1997
38. Ögel K, Onur N. 99 Sayfada Sigara Bağımlılığı. Türkiye İş Bankası Yayınları, 2010.
39. Peoples RW, Li C, Weight FF. Lipid vs. protein theories of alcohol action in the nervous system. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1996; 36: 185–201.
40. Reinisch JM, Sanders SA. Early barbiturate exposure: The brain sexually dimorphic behavior and learning. Neurosci Biobehav Rev 1982; 6: 311-319.
41. Rosenthal N, Daveport Y, Cowary R, et al. Monoamine metabolites in cerebrospinal fluid of depresive sub groups. Psychiatry Res 1980; 2: 113119.
42. Roy A, Custer R, Linnoila M, et al. Depressed pathological gamblers. Acta Psychiatr Scand
43. Roy A, Virkkunen M, Linnoda M. Reduced central serotonin turnover in a subgroup of alcoholics? Psychopharmacol and Biol. Psychiatry 1987; 11 173-177.
44. Spanagel R, Weiss F. The dopamine hypothesis of reward: past and current status. Trends Neurosci 22: 521–527, 1999.
45. Spanagel R. Alcoholism: A Systems Approach From Molecular Physiology to Addictive Behavior Physiol Rev 2009; 89: 649–705.
46. Spear LP, Varlinskaya EI. Adolescence. Alcohol sensitivity, tolerance and intake. Recent Dev Alcohol 2005; 17: 143–159.
47. Stewart J, Druhan JP. The non–competitive MDA antagonist, MK-801 blocks the development of conditioned activity to amphetamine. Society for Neuroscience Abstracts 1991; 557: 12.
48. Sullivan S, Abbott M, McAvoy B. Pathological gamblers: will they use a new telephone hotline? N Z Med J 1994; 107:313-315.
49. Swendsen JD, Merikangas KR, Canino GJ, et al. The comorbidity of alcoholism with anxiety and depressive disorders in four geographic communities. Compr Psychiatry 1998; 39: 176–184.
50. Thornton, E.W.; Scott, S.E. Motivation in the committed runner: Correlation between self-report scales and behavior. Health Promot. Int. 1995
51. Thorson JA, Powell FC, Hilt M. Epidemiology of gambling and depression in an adult sample. Psychol Rep 1994; 74: 987-994.
52. Tran VT, Snyder SH, Major IF, et al. GABA receptors and increased in brains of alcoholics, Ann Neurol 1981; 9: 289-292.
53. Uzbay İT. Alkol, Farmakolojik özellikleri ve alkol bağımlılığının nörofarmakolojik yönü. Ege Psikiyatri Sürekli Yayınları (Alkol kullanım bozuklukları ve tedavisi) 1996; 1(2): 227-254.
54. Uzbay İT, Arıcıoğlu Kartal F. Inhibitory effect of agmatine on naloxoneprecipitated abstinence syndrome in morphine dependent rats. Life Sci 1997; 61: 1775-1781.
55. Uzbay IT, Usanmaz SE, Tapanyiğit EE et al. Dopaminergic and serotonergic alterations in the rat brain during ethanol withdrawal: association with behavioral signs. Drug Alcohol Depend 1998; 53:
56. Uzbay IT, Usanmaz S, Akarsu ES. Effects of chronic ethanol administration on serotonin metabolism in the various regions of the rat brain. Neurochem Res 2000; 25: 257- 262.
57. Uzbay İT. Madde bağımlılığı. Silahlı Kuvvetler Dergisi 2009; 399: 99115.
58. Uzbay İT. Madde bağımlılığı ve Hiperikum perforatum’un madde bağımlılığı üzerine etkileri. Fitoterapi, 2009.
59. Uzbay İT, Yüksel N. Madde kötüye kullanımı ve bağımlılığı. Psikofarmakoloji. Yüksel N. (Ed.), Yenilenmiş 2. Baskı, s. 485-520, Çizgi Tıp Kitabevi, Ankara, 2003.
60. Volkow ND, O’Brien CP. Issues for DSM-V: Should obesity be included as a brain disorder? Am J Psychiatry 2007; 164:708-710.
61. WHO. Global Status Report on Alcohol and Drugs of Abuse, 2004.
62. WHO: The ICD 10 classification of mental and behavioural disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines. Oxford University Press, World Health Organization, Geneva, 1992.
63. Wiens F, Zitzmann A, Lachance MA, et al. Chronic intake of fermented floral nectar by wild treeshrews. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105: 10426– 10431.
64. Wilson GT. Eating disorders, obesity and addiction. Eur Eat Disord Rev 2010; 18: 341-351.
0 Yorumlar